Uczulenie, inaczej alergia (z gr. allos – inny + ergos – reakcja), polega na nadmiernej, nieprawidłowej reakcji układu immunologicznego na występujące w środowisku obce dla organizmu substancje – alergen – które w normalnych warunkach ten układ powinien on ignorować. U osób zdrowych substancje te nie powodują żadnych dolegliwości, natomiast u osób uczulonych są przyczyną szeregu nieprzyjemnych, a nawet groźnych dla zdrowia reakcji. W reakcjach alergicznych uczestniczy układ odpornościowy, na który składają się między innymi komórki: granulocyty kwasochłonne (i), komórki tuczne (mastocyty) i limfocyty oraz przeciwciała – immunoglobuliny klasy E (IgE). 

 

Alergia to reakcja nabyta. Oznacza to, że pojawia się tylko po kontakcie z czynnikiem wywołującym, tzw. alergenem i komórki układu immunologicznego nauczyły się go rozpoznawać. Kolejny kontakt z alergenem wywołuje lawinową reakcję gotowych przeciwciał, a w konsekwencji następuje uwalnianie histaminy, substancji odpowiedzialnej za znaczną część objawów związanych z alergią. W niektórych przypadkach uczulenie rozwija się po kilkakrotnym kontakcie z alergenem, w innych powstaje po latach powtarzającego się narażenia na określony czynnik.

Alergia

DIAGNOSTYKA 

Immunoglobulina klasy E (IgE)

 

W „naturalnej” reakcji immunologicznej IgE stanowią przeciwciała szczególnie istotne w obronie przeciwpasożytniczej, co wiąże się z indukcją wydzielania histaminy przez bazofile i eozynofile. Te same reakcje są odpowiedzialne za rozwój alergii, która powstaje, gdy IgE łączą się z nieszkodliwymi antygenami, czyli alergenami i uruchamiają gwałtownie reakcje przeciwpasożytnicze. Z tego też wynika zainteresowanie badaczy immunoglobulinami E oraz próby leczenia alergii przez zahamowanie wydzielania samych przeciwciał lub zahamowania wywołanych przez nie skutków. Badanie poziomu IgE może być także skuteczne w diagnostyce chorób alergicznych i pasożytniczych.

Przeciwciała IgE są podstawowym elementem reakcji organizmu na alergen, w rozwój której zaangażowane są również inne elementy układu odpornościowego – komórki, cytokiny czy mediatory procesów zapalnych, (głównie histamina) – oddziałujące nie tylko na komórki immunologiczne, ale także na otaczające je tkanki[5]. Źródłem syntezy przeciwciał IgE – skierowanych wobec alergenu – są limfocyty B, które poddane oddziaływaniu zaktywowanych komórek Th różnicują się w plazmocyty. Przeciwciała IgE, wiążąc się z receptorami FcεRI i FcεRII, opłaszczają bogate w ziarnistości mastocyty i bazofile, szczególnie liczne w obrębie błony śluzowej układu oddechowego, pokarmowego oraz skóry właściwej. W następstwie kolejnych ekspozycji na alergen IgE zgromadzone na komórkach tucznych i granulocytach zasadochłonnych wiążą alergen, wskutek czego komórki te ulegają degranulacji, wydzielając do tkanek szereg mediatorów zapalnych, cytokin i czynników chemotaktycznych – chymazy, histaminy, tryptazy, jak również leukotrienów i prostacyklin. Wskutek ich oddziaływania dochodzi do rozwoju ostrych objawów alergii: napadów kichania, wodnistej wydzieliny z nosa, łzawienia spojówek, duszności, pokrzywki[6], czy – w skrajnych przypadkach – wstrząsu anafilaktycznego[7]. Od 2002 roku w alergologii stosowane są przeciwciała anty-IgE (omalizumab). Aktywność IgE próbuje się też ograniczać za pomocą szczepionki zawierającej białka odpowiadające fragmentom IgE odpowiedzialnym za wiązanie się z fragmentem FceRI, a także podawaniem przeciwciał monoklonalnych blokujących na FceRI miejsca wiążące IgE[8]. Negatywne skutki oddziaływania histaminy, uaktywnionej w toku reakcji IgE-zależnej, leżącej u podłoża alergii, niweluje się zaś lekami przeciwhistaminowymi najnowszej generacji (np. bilastyna stosowana w leczeniu alergicznego nieżytu nosa, alergicznego zapalenie spojówek i pokrzywki). Tego typu antagonisty receptora H1 blokują końcowy etap reakcji alergicznej z udziałem przeciwciał IgE, uniemożliwiając połączenie uwolnionej histaminy z jej receptorem. W odróżnieniu od leków przeciwhistaminowych I generacji, leki II generacji wykazują silne powinowactwo do receptora H1, a nieznaczne do receptorów innych amin i peptydów, nie powodując tym samym działań niepożądanych, jak senność czy spadki koncentracji.

ALERGIA ZALEŻNA IgE 

Panel alergenów pokarmowych IgE 50

Panel alergenów inhalacyjnych IgE 50

Chemiczne dodatki żywnościowe

Mleko i produkty mleczne​

ELISA (test immunoenzymatyczny)

W podstawowej wersji testu ELISA pewna ilość antygenu unieruchomiona jest na powierzchni fazy stałej. Wykonanie testu rozpoczyna się od wprowadzenia materiału biologicznego (najczęściej surowicy lub osocza), w którym badana będzie obecność przeciwciał specyficznych dla unieruchomionego antygenu. Unieruchomiony antygen i specyficzne dla niego przeciwciała – o ile są obecne w materiale biologicznym – tworzą kompleks immunologiczny, dzięki któremu przeciwciało zostaje trwale związane z podłożem. Po przepłukaniu środowiska reakcji dodawany jest tak zwany koniugat, czyli przeciwciało (skierowane przeciw przeciwciałom ludzkim) połączone wiązaniem kowalencyjnym z enzymem. Po ponownym przepłukaniu środowiska reakcji i dodaniu odpowiedniego substratu enzym zawarty w koniugacie katalizuje reakcję, której produkt (najczęściej barwny) można ocenić ilościowo metodą spektrofotometryczną, służącą do pomiaru intensywności barwy. Poziom intensywności barwy, zależny od stężenia produktu reakcji enzymatycznej, jest proporcjonalny do stężenia przeciwciał w próbce. Równolegle do próbek badanych przeprowadza się analogiczne etapy reakcji dla surowic kalibracyjnych (tzw. kalibratorów), o znanym stężeniu badanego przeciwciała. Wyniki uzyskane dla kalibratorów pozwalają wykreślić krzywą kalibracyjną, stanowiącą wykres zależności intensywności barwy od stężenia przeciwciał w próbce. Z równania krzywej kalibracyjnej oblicza się stężenie przeciwciał w próbkach badanych

© Copyright 2016. All Rights Reserved | Diagnostyka Medyczna

This site was designed with the
.com
website builder. Create your website today.
Start Now